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O artigo que resumimos hoje foi aceito e será publicado proximamente no periódico The Nutrition Society, da renomada universidade de Cambridge (UK). Acesso o artigo original aqui.
O gene FTO (fat mass and obesity-associated) codifica uma enzima chamada dioxigenase dependente de α-cetoglutarato, que atua como um demetilase de RNA — ou seja, ela remove grupos metil de moléculas de RNA mensageiro, alterando a expressão de diversos genes a jusante. Mas o que isso significa na prática? Vamos aos principais mecanismos:
🧠 Controle do apetite via hipotálamo
O FTO é altamente expresso no núcleo arqueado do hipotálamo, região do cérebro que regula a fome e a saciedade.
- A enzima FTO atua sobre o RNA do gene IRX3 e IRX5, influenciando a expressão de proteínas envolvidas na via da grelina (hormônio da fome)
- Portadores da variante de risco rs9939609 (alelo A) tendem a apresentar:
- Níveis alterados de grelina pós-prandial — menor sensação de saciedade após as refeições
- Maior preferência por alimentos calóricos, especialmente ricos em gordura e açúcar
- Aumento na ingestão calórica total — estimado em 100–200 kcal/dia a mais em média
🔥 Gasto energético e termogênese
Estudos sugerem que o FTO também participa da regulação do tecido adiposo marrom (o "gordura boa", que gasta energia para gerar calor).
- A variante de risco pode estar associada a:
- Menor ativação do tecido adiposo marrom
- Redução discreta no gasto energético em repouso
- Metabolismo mais "econômico", que favorece o acúmulo de gordura
Esse efeito é menor em magnitude que o observado sobre a ingestão alimentar, mas contribui para o balanço energético desfavorável.
🧬 Epigenética: como o ambiente modula o FTO
Um aspecto fascinante é que o FTO não age sozinho — sua expressão pode ser modulada por fatores ambientais e epigenéticos:
- Metilação do DNA em regiões regulatórias do FTO pode aumentar ou diminuir sua expressão
- Fatores como dieta materna durante a gestação, nível de atividade física e padrão alimentar influenciam essas marcas epigenéticas
- Isso ajuda a explicar por que duas pessoas com a mesma variante genética podem ter respostas metabólicas diferentes — o contexto importa tanto quanto o genótipo
🧪 As principais variantes do FTO e seus efeitos
| Variante | Efeito principal associado | Resposta dietética observada |
| rs9939609 (Alelo A) | Maior IMC, maior ingestão calórica, menor saciedade | Dieta mediterrânea pode atenuar o risco; redução de alimentos discricionários é benéfica |
| rs1421085 (Alelo C) | Alteração na expressão de IRX3/IRX5, favorecendo adipócitos maiores | Resposta reduzida a intervenções de estilo de vida |
| rs1558902 (Alelo A) | Maior adiposidade, maior risco de obesidade | Dieta rica em proteínas associada a melhor perda de peso |
| rs3751812 | Obesidade e distribuição de gordura | Benefício com maior consumo de fibras |
| rs8050136 | Aumento de IMC | Distribuição equilibrada de macronutrientes mostrou efeito positivo |
| rs8044769 | Adiposidade | Padrão de macronutrientes (carboidrato/proteína) modula a associação |
⚠️ Um ponto importante
Os efeitos de cada variante são modestos — tipicamente respondem por 1–3% da variação do IMC entre indivíduos. O FTO não é um "gene da obesidade" determinista, mas sim um fator de risco poligênico que interage com dieta, atividade física e ambiente. Como o artigo ressalta, a informação genética pode guiar estratégias personalizadas, mas não substitui uma alimentação equilibrada e um estilo de vida saudável.
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